Fisioterapeuta é assim...

FISIOTERAPEUTA É ASSIM: 

Não pensa, faz sinapse.
Não fala, coordena vibrações nas cordas vocais.

Não toma susto, recebe respostas galvânicas incoerentes.

Não chora, produz secreções lacrimais.
Não espera retorno de e-mail,espera feed back. 
Não perde energia, gasta ATP. 
Não divide,faz meiose. 
Não beija, permuta microorganismos. 
Não se olha no espelho, faz avaliação postural. 
Não tem pigarro, tem tosse improdutiva. 
Não sofre fratura,tem descontinuidade abruta e traumática do osso. 
Não dança, faz cinésio. 
Não se apaixona, tem comportamento de padrão motor ativado pelas reações químicas induzidas pelas respostas emocionais. 
Não respira, faz troca gasosa. 
Não sente dor, tem estímulos nociceptivos. 
Não se espreguiça, faz alongamento. 
Não " malha ", faz movimentos de ação concêntrica e excêntrica. 
Não caminha pela praia, deambula. 
Não leva a colher á boca, faz movimento cinésio-funcional. 
Não corre, executa ação de força...


viu como é magnifico ser fisioterapeuta...
by:franiete

Necrose de Liquefação

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas=neutrófilos).associa-se tambem à infecção por agentes biológicos (principalmente bactérias) a um tecido, ou no caso específico da lesão por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral (fenômeno ainda não muito bem compreendido).Em tecidos infectados, forma-se um processo inflamatório devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os microorganismos. Neste caso pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas bacterianas ou fúngicas ou então devido ao processo inflamatório, e como o tecido inflamado é rico em leucócitos as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. Em todo caso a digestão do tecido necrótico resultará na formação de uma massa residual amorfa, composta por pus caso a necrose seja resultado de uma infecção aguda e haja presença de leucócitos mortos.
Achados à microscopia óptica
->Completa destruição da arquitetura tecidual.
->Transformação do tecido em uma massa amorfa (daí o termo liquefação).

Necrose de liquefação em parede de abscesso. É característico nesse tipo de necrose a presença de neutrófilos. A necrose liquefativa é observada pricipalmente em tecidos agredidos por bactérias.

Necrose de Coagulação ou Isquêmica

É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas, devido à queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. Com isso o citoplasma celular se torna bastante eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas foram desnaturadas a célula não é destruída e a arquitetura tecidual é mantida por alguns dias até digestão e remoção do tecido necrótico por leucócitos. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.Este tipo de necrose é visto quando há uma isquemia ou hipóxia em qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso desenvolverá uma necrose de liquefação que falarei sobre ela em outro momento - por ser rico em lipídeos, que não sofrem coagulação). Outra grande característica da necrose de coagulação é a perda do contorno nuclear das células (cariólise, ou perda de basofilia nuclear) devido á quebra inespecífica do DNA (provavelmente pela ação de uma DNase lisosssômica). Pode haver também no mesmo tecido necrótico células com núcleo muito condensado e basofílico (núcleo picnótico) ou células com núcleo picnótico e fragmentado (cariorréxis).

Características visíveis ao microscópio óptico:

->Manutenção da arquitetura geral do tecido.

->Perda da nitidez dos elementos nucleares das células (cariólise).

->Algumas células apresentando núcleo picnótico, ou seja núcleos extremamente condensados e fortemente corados por hematóxilina(fortemente basófilos).

->Alguns núcleos picnóticos fragmentados, tomando um aspecto granular, fenômeno chamado de cariorréxis.

Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um processo de lesão irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes estágios de alteração morfológica.

SIGNIFICADO DO TERMO METAPLASIA

A Metaplasia é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular, ou seja é a mudança de um tecido para o outro.
Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de metaplasia, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia.
Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto (metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada.
Além disso, o mesmo estímulo, hostil, que gerou a metaplasia, se persistir, pode induzir a transformação neoplásica. Dessa forma, temos o carcinoma de células escamosas no trato respiratório e o adenocarcinoma no esôfago de Barrett.
A metaplasia também ocorre em células do tecido conjuntivo com a formação de cartilagem, tecido adiposo ou osso (tecidos mesenquimais) em tecidos que originalmente não possuem esses elementos.
EX: Uma celula da lingua, com um piercing atritando 24 horas por dia pode sofrer uma metaplasia e se transformar num carcinoma espinocelular.

SIGNIFICADO DO TERMO HIPERTROFIA

A Hipertrofia é o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares,ou seja é o aumento do tamanho da celula e orgão afetados. Para ocorrer hipertrofia, deve-se atender algumas exigências: primeiro o fornecimento de O2 e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências celulares. Alem disso as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso células lesadas não podem se hipertrofiar. Órgãos e tecidos cuja atividade depende da estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada. A hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior exigência de trabalho, podendo ser fisiológica ou patológica.
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA - ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como fenômenos programados, como a musculatura uterina durante a gravidez.
HIPERTROFIA PATOLOGICA - aparecem em consequência de estímulos variados. Como exemplos a hipertrofia do miocárdio, quando há sobrecarga do coração por aumento da pressão ou do volume do sangue, a parede cardíaca sofre hipertrofia. A hipertrofia também pode ocorrer por causa de estímulos hormonais sobre determinado tecido (como na hipertrofia endometrial durante a fase estrogênica do ciclo menstrual). Geralmente a Hipertrofia ocorre simultaneamente à hiperplasia , o que é raro em mamíferos pois exige-se que a condição seja muito extrema , exceto em tecidos cujas células não se multiplicam (isto é, em tecidos nos quais as células estão em estado G0 no ciclo celular). A capacidade de hipertrofiar é diferente de acordo com o tipo celular. Para cada célula a uma dose critica acima da qual o estimulo para hipertrofia deixa de provocar uma reação adaptativa para produzir processos regressivos. Em alguns casos o estimulo que leva a hipertrofia provoca também aumento do material genético, podendo haver poliploidia ou multiplicação celular. A hipertrofia é um processo reversível, cessado o estimulo, a célula volta ao aspecto normal. Assim, após o parto o útero readquire suas dimensões normais. Porem se o estimulo persistir ou aumentar alem da capacidade adaptativa, pode ocorrer dois eventos: multiplicação celular (hiperplasia) se a celular tem capacidade reprodutiva, e degenerações variadas e até morte celular.

SIGNIFICADO DO TERMO HIPERPLASIA

O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas.
Mecanismos:
A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores nas células envolvidas ou na activação de determinadas vias de sinalização intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular. Na hiperplasia hormonal, as próprias podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O aumento no volume do tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco.

Atuação da fisioterapia em paciente com doença de Refsum

relato de um caso 

                                   Introdução

    A Doença de Refsum é parte de um grupo de doenças genéticas chamadas leucodistrofias, que danificam progressivamente a bainha de mielina das células cerebrais, afetando diversos sistemas do organismo¹. É um transtorno hereditário autossômico recessivo, um erro inato do metabolismo, causada pelo acúmulo de ácido fitânico no sangue e tecidos, pela incapacidade de metabolização do organismo^1,2, onde o defeito herdado consiste em um bloqueio da oxidação alfa desse ácido², havendo uma deficiência no metabolismo pelos peroxissomos^3-5. Autores sugerem que o acúmulo do ácido fitânico inicia a morte celular dos astrócitos, ativando a rota de apoptose mitocondrial^3-5. O ácido fitânico constitui 10 a 30% dos ácidos graxos no plasma², e tem como precursores substâncias contendo clorofila e fitol¹.

    Os primeiros casos da doença foram relatados em 1945 por Sigvald Refsum, a propósito de 4 pacientes de 2 famílias distintas, que denominouheredophathia ataxia polyneuritiformis, atualmente sendo conhecida como Doença de Refsum¹.

    A Doença de Refsum é uma doença neurológica rara caracterizada principalmente por neuropatia sensorial, ataxia cerebelar, anosmia, retinite pigmentosa, pele seca, deformidades esqueléticas e ictiose, sendo mais comum em crianças ou adultos jovens de origem escandinava^2,6-7. Os pacientes com Doença de Refsum sofrem também de neurodegeneração e distrofia muscular³, podendo apresentar hipotonia, areflexia/hiporeflexia e hemiplegia/hemiparesia. O acúmulo de ácido fitânico em tecidos graxos da mielina, coração, fígado e retina é que leva às alterações citadas⁷.

    No início do quadro são comuns manifestações oculares como cegueira noturna e restrição concêntrica do campo visual, em virtude da retinose pigmentar que se instala¹. O prognóstico desta doença é reservado, progredindo os sintomas algumas vezes até cegueira completa e surdez, freqüentemente aumentando e diminuindo de intensidade. As recidivas são bastante irregulares, estando correlacionadas com o grau de aumento das proteínas liquóricas².

    A Doença de Refsum é de difícil e complexo diagnóstico⁷, realizado mediante análise cromatográfica do plasma², sendo confirmado pela presença de acidemia fitânica⁶.

    A terapia consiste numa dieta com baixo teor de fitol² e clorofila, por exemplo, frutas, vegetais e manteiga¹. No entanto, sabe-se que a restrição da dieta com ácido fitânico, não é totalmente suficiente para prevenir os surtos agudos da doença e nem estabilizar seu curso progressivo⁷.

    Considerando que o paciente com Doença de Refsum pode apresentar inúmeras alterações motoras, decorrentes do comprometimento neurológico, surge a necessidade da intervenção fisioterápica, juntamente com o tratamento clínico, visando um melhor prognóstico e qualidade de vida do paciente.

    Portanto, nosso objetivo é relatar um caso da doença de Refsum, enfatizando a importância da fisioterapia no prognóstico dos pacientes acometidos, tendo em vista sua importância, já que na revisão da literatura encontrou-se poucos artigos relacionados a essa doença rara.

Descrição do caso

    Paciente da raça branca, 52 anos, sexo masculino, viúvo, filho de pais consangüíneos, primos de 1º grau, com cinco irmãos filhos dos mesmos pais, procedente de Osório/RS, com diagnóstico de Doença de Refsum. Paciente em 1991 teve diagnóstico de retinose pigmentar com evolução para amaurose bilateral em 1 ano. Em 2004 iniciou perda gradual de funcionalidade motora apresentando discinesias. Em 2005 parou de deambular, necessitando da utilização de cadeira de rodas e em poucos meses, após falecimento da esposa, iniciou quadro de demência, alucinações, alteração de sensibilidade e aumento do comprometimento motor, evoluindo para falta de controle de tronco, não conseguindo permanecer sentado.

    O paciente foi internado no Complexo Hospitalar Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre/RS-Brasil no início de agosto de 2006 por queixa de disfagia e piora do quadro geral, onde foi diagnosticado portador da Doença de Refsum.

    Em sua história familial, destacaram-se os seguintes fatos: (1) dois irmãos com hipertensão arterial; (2) um casal de irmãos com hipertensão arterial e uso de óculos; (3) um irmão com surdez; (4) avô paterno faleceu com quadro de demência e incapacidade motora de locomoção. Apresentou hipertensão arterial e meningite bacteriana com 22 anos.

    A tomografia computadorizada de crânio, de novembro de 2005, mostrou acentuação de sulcos e cisternas, moderada dilatação ventricular com infiltrado subependemário, e pequenas calcificações residuais. Em agosto de 2006, o mesmo exame demonstrou atrofia cerebral e cerebelar com lesão isquêmica parietal à direita; e na ressonância magnética, atrofia cerebral e cerebelar com diminuição volumétrica dos pedúnculos cerebelares superiores.

    Na avaliação fisioterápica o paciente apresentou nistagmo horizontal, hipertonia em membros inferiores, passividade no leito, hipotonia de tronco, afasia, discinesias em membros superiores, teste neurológico Mingazini de membros superiores e inferiores positivo, deficiência visual e auditiva.

    Na avaliação específica pré e pós intervenção, para verificar a influência da fisioterapia no prognóstico do paciente, foi usado o índice de Barthel modificado⁸, para a avaliação da funcionalidade do paciente e a escala de Ashworth modificada⁹, para avaliação do tônus muscular.

    O índice de Barthel é um método quantitativo para avaliação do grau de independência na realização de atividades de vida diária (AVD´s), que permite uma ampla graduação entre máxima dependência (10 pontos) e máxima independência (50 pontos)⁸. O paciente relatado, obteve pontuação 11 na avaliação pré intervenção, indicando grande dependência para realização das AVD´s. A escala de Ashworth modificada é um dos métodos mais utilizados para avaliação do tônus muscular em pacientes com comprometimento neurológico, cuja pontuação varia de 0 (sem aumento do tônus muscular) a 4 (membro afetado rígido em flexão ou extensão)⁹. O paciente obteve na avaliação pré intervenção pontuação 2, ou seja, apresentou aumento evidente no tônus muscular, sendo o segmento afetado, facilmente movido.

    Durante a hospitalização, o paciente recebeu atendimento de fisioterapia duas vezes ao dia, exceto nos dias em que estava fora do quarto realizando exames e procedimentos da enfermagem. Mediante o quadro clínico, foram realizados os seguintes procedimentos fisioterápicos: mobilizações articulares gerais de membros superiores e inferiores; exercícios passivos e ativo-assistidos de membros inferiores; dissociação de cintura pélvica; exercício passivo e ativo-assistido de membros superiores usando diagonais primitiva e funcional de FNP (técnica de iniciação rítmica); exercício ativo-assistido de ombros e cotovelos e ativos de punho e metacarpos; exercícios isométricos para membros inferiores e membros superiores; trocas de decúbito no leito; posicionamento do paciente sentado no leito e poltrona; mobilizações ântero-posteriores e látero-laterais de tronco superior na posição sentada; estimulação para controle de cabeça, controle de tronco e reações de equilíbrio e endireitamento na posição sentada; na mesma posição, trabalho de transferência de peso látero-lateral e ântero-posterior.

    Após 50 dias de internação hospitalar, o paciente apresentou melhora das discinesias, discreta melhora do controle de tronco, melhora do quadro de demência e do estado geral. Na avaliação através do índice de Barthel modificado, o paciente demonstrou discreta melhora da funcionalidade, pontuando 14 pontos, e segundo a escala de Ashworth modificada, o paciente apresentou diminuição da hipertonia, com graduação 1+ (leve aumento no tônus muscular). Paciente permaneceu internado devido a complicações pulmonares decorrentes da longa permanência hospitalar.

Discussão e conclusão

    A Doença de Refsum, sendo do grupo das doenças genéticas - leucodistrofias, pode ter associação com consangüinidade, apesar dos estudos não mostrarem de maneira específica essa relação.

    O quadro de alterações motoras não é especificado nos estudos, pois depende do acometimento no sistema nervoso central, sendo que as características apresentadas no paciente relatado estão de acordo com a literatura revisada.

    A terapia descrita para a Doença de Refsum é somente a baixa ingestão nutricional de derivados do ácido fitânico. Não foram encontrados estudos sobre a reabilitação dos pacientes com Doença de Refsum e a atuação e importância da fisioterapia nesses casos, sendo que o paciente portador dessa doença, como relatado no estudo, apresenta diversas alterações e distúrbios da cinesia funcional, nas quais é fundamental a atuação da fisioterapia. A recuperação da função motora e a melhora da qualidade de vida são muito importantes para o paciente neurológico¹⁰, sendo que o objetivo mais importante da fisioterapia, na reabilitação de paciente com alterações neurológicas crônicas é alcançar o maior grau de independência do paciente¹¹. O tratamento fisioterápico tende a retardar a perda da função motora paralelo ao processo neurológico degenerativo que é irrevercível. Através da fisioterapia é possível minimizar ou evitar as aderências articulares e atrofias musculares, prevenir úlceras de pressão, oferecendo ao paciente alternativas de conforto e independência nas AVD´s, melhorando a qualidade de vida e tornando os movimentos mais funcionais, como comprovado no caso relatado.

    Conclui-se que é fundamental a atuação da fisioterapia na reabilitação de paciente com Doença de Refsum. Ressalta-se aqui, a importância do estudo, visto que na literatura não foram encontrados artigos relacionando a fisioterapia com a doença de Refsum, portanto, torna-se necessário a realização de maiores estudos que relatem e comprovem a efetividade da fisioterapia na recuperação e reabilitação desses pacientes.

 Fonte:

 http://www.facafisioterapia.net/2007/12/atuao-da-fisioterapia-em-paciente-com.html